KEMATIAN SEL
Apoptosis
Dari Wikipedia bahasa Indonesia,
ensiklopedia bebas
Apoptosis (dari bahasa Yunani apo =
"dari" dan ptosis = "jatuh") adalah mekanisme biologi yang
merupakan salah satu jenis kematian sel terprogram. Apoptosis digunakan oleh
organisme multisel untuk membuang sel yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh.
Apoptosis berbeda dengan nekrosis. Apoptosis pada umumnya berlangsung seumur
hidup dan bersifat menguntungkan bagi tubuh, sedangkan nekrosis adalah kematian
sel yang disebabkan oleh kerusakan sel secara akut. Contoh nyata dari
keuntungan apoptosis adalah pemisahan jari pada embrio. Apoptosis yang dialami
oleh sel-sel yang terletak di antara jari menyebabkan masing-masing jari
menjadi terpisah satu sama lain.Daftar isi [sembunyikan]
1 Fungsi apoptosis
1.1 Hubungan dengan kerusakan sel atau
infeksi
1.2 Sebagai respon stress atau kerusakan
DNA
1.3 Sebagai upaya menjaga kestabilan jumlah
sel
1.4 Sebagai bagian dari pertumbuhan
1.5 Regulasi sistem imun
2 Proses apoptosis
2.1 Secara morfologi
3 Uji laboratorium untuk apoptosis
Apoptosis dapat terjadi misalnya ketika sel
mengalami kerusakan yang sudah tidak dapat diperbaiki lagi. Keputusan untuk
melakukan apoptosis berasal dari sel itu sendiri, dari jaringan yang
mengelilinginya, atau dari sel yang berasal dari sistem imun.
Bila sel kehilangan kemampuan untuk
melakukan apoptosis (misalnya karena mutasi), atau bila inisiatif untuk
melakukan apoptosis dihambat (oleh virus), sel yang rusak dapat terus membelah
tanpa terbatas, yang akhirnya menjadi kanker. Sebagai contoh, salah satu hal
yang dilakukan oleh virus papilloma manusia (HPV) saat melakukan pembajakan
sistem genetik sel adalah menggunakan gen E6 yang mendegradasi protein p53.
Padahal protein p53 berperan sangat penting pada mekanisme apoptosis. Oleh
karena itu, infeksi HPV dapat berakibat pada tumbuhnya kanker serviks.
[sunting]
Sebagai respon stress atau kerusakan DNA
Kondisi yang mengakibatkan sel mengalami
stress, misalnya kelaparan, atau kerusakan DNA akibat racun atau paparan
terhadap ultraviolet atau radiasi (misalnya radiasi gamma atau sinar X), dapat
menyebabkan sel memulai proses apoptosis.
[sunting]
Sebagai upaya menjaga kestabilan jumlah sel
Pada organisme dewasa, jumlah sel dalam
suatu organ atau jaringan harus bersifat konstan pada range tertentu. Sel darah
dan kulit, misalnya, selalu diperbarui dengan pembelahan diri sel-sel
progenitornya, tetapi pembelahan diri tersebut harus dikompensasikan dengan
kematian sel yang tua.
Diperkirakan 50-70 milyar sel mati setiap
harinya karena apoptosis pada manusia dewasa. Dalam satu tahun, jumlah
pembelahan sel dan kematian yang terjadi pada tubuh seseorang mencapai kurang
lebih sama dengan berat badan orang tersebut.
Keseimbangan (homeostasis) tercapai ketika
kecepatan mitosis (pembelahan sel) pada jaringan disamai oleh kematian sel.
Bila keseimbangan ini terganggu, salah satu dari hal berikut ini akan terjadi:
Bila kecepatan pembelahan sel lebih tinggi
daripada kecepatan kematian sel, akan terbentuk tumor
Bila kecepatan pembelahan sel lebih rendah
daripada kecepatan kematian sel, akan terjadi penyakit karena kekurangan sel.
Kedua keadaan tersebut dapat bersifat fatal
atau sangat merusak.
[sunting]
Sebagai bagian dari pertumbuhan
Kematian sel terprogram merupakan bagian
penting pada perkembangan jaringan tumbuhan dan metazoa (organisme multisel).
Sel yang mengalami apoptosis mengkerut dan inti selnya mengecil, sehingga sel
tersebut dapat dengan mudah difagositosis. Proses fagositosis memungkinkan
komponen-komponen sel yang tersisa digunakan kembali oleh makrofaga atau
sel-sel yang berada di sekitarnya.
[sunting]
Regulasi sistem imun
Sel B dan sel T adalah pelaku utama
pertahanan tubuh terhadap zat asing yang dapat menginfeksi tubuh, maupun
terhadap sel-sel dari tubuh sendiri yang mengalami perubahan menjadi ganas.
Dalam melakukan tugasnya, sel B dan T harus
memiliki kemampuan untuk membedakan antara "milik sendiri" (self)
dari "milik asing" (non-self), dan antara antigen "sehat"
dan "tidak sehat". (Antigen adalah bagian protein yang dapat
berkomplemen secara tepat dengan reseptor unik yang dimiliki sel B dan T pada
membran selnya).
"Sel T pembunuh" (killer T cells)
menjadi aktif saat terpapar potongan-potongan protein yang tidak sempurna
(misalnya karena mutasi), atau terpapar antigen asing karena adanya infeksi
virus. Setelah sel T menjadi aktif, sel-sel tersebut bermigrasi keluar dari
lymph node, menemukan dan mengenali sel-sel yang tidak sempurna atau
terinfeksi, dan membuat sel-sel tersebut melakukan kematian sel terprogram.
[sunting]
Proses apoptosis
[sunting]
Secara morfologi
Sel yang mengalami apoptosis menunjukkan
morfologi unik yang dapat dilihat menggunakan mikroskop:
Sel terlihat membulat. Hal itu terjadi
karena struktur protein yang menyusun cytoskeleton mengalami pemotongan oleh
peptidase yang dikenal sebagai caspase. Caspase diaktivasi oleh mekanisme sel
itu sendiri.
Kromatin mengalami degradasi awal dan
kondensasi.
Kromatin mengalami kondensasi lebih lanjut
dan membentuk potongan-potongan padat pada membran inti.
Membran inti terbelah-belah dan DNA yang
berada didalamnya terpotong-potong.
Sel mengalami fagositosis, atau
Sel pecah menjadi beberapa bagian yang
disebut badan apoptosis, yang kemudian difagositosis.
[sunting]
Uji laboratorium untuk apoptosis
Uji TUNEL. Uji ini menandai sel dengan DNA
yang rusak. Uji ini tidak spesifik untuk apoptosis karena juga dapat menandai
sel yang mengalami nekrosis.
Uji Caspase
Uji Annexin
DNA laddering
Peran Ca (Kalsium) Dalam Proses Kematian
Sel Terprogram
September 26, 2009
Apoptosis adalah proses aktif kematian sel
yang ditandai dengan pembelahan DNA kromosom, kondensasi kromatin, serta
fragmentasi nukleus dan sel itu sendiri. Mutasi yang menekan gen untuk
mekanisme tersebut biasanya dapat memicu terjadinya kanker. Apoptosis atau
programmed cell death pada awalnya digambarkan oleh peneliti Kerr et al.
(1972). Dalam penelitiannya disimpulkan bahwa apoptosis bisa terjadi secara
lokal tanpa mempengaruhi sel tetangga. Keadaan ini berbeda dengan nekrosis yang
merupakan kematian dari sel akibat respons patologis dan mengakibatkan
peradangan jaringan Oleh sebab itu beberapa peneliti mendefinisikan bahwa
apoptosis merupakan suatu kematian sel yang berperan pada morfogenesis untuk
mengatur proses pendewasaan organismus dalam tahap embriogenesis, homeostasis
serta meniadakan atau menghilangkan sel-sel yang tidak berguna lagi termasuk
yang sudah tua, atau yang rusak, tanpa mengobah atruktur anatomi dan fungsi
dari organ.
Dalam konteks fisiologis, apoptosis terjadi
kalau ada kerusakan pada sel atau juga pada sel yang tidak dibutuhkan lagi
dengan kata lain, berperan dalam pertumbuhan serta remodeling. Dalam hal
pertumbuhan dan remodeling sel dibutuhkan antiapoptosik berupa neuroptrofik
Proliferasi sel dapat dipengaruhi oleh
kmponen-komponen pembangun sel, sebagai contoh, mitokondria. Mitokondria
merupakan organel pada sel yang secara umum diketahui berfungsi sebagai
penghasil energi sel melalui proses respirasi. Namun ternyata fungsi dari
mitokondria tidak hanya sampai di situ, lebih luas lagi mitokondria berfungsi
mengatur dinamika sinyal Ca2+ dalam sel yang berguna untuk mengaktivasi faktor
transkripsi dan ekspresi gen serta mengatur proses siklus sel.
Tulisan ini disusun bersumber dari dua
jurnal ilmiah. Jurnal pertama menjelaskan tentang bagaimana Sintesis
triterpenoid 2-cyano-3,12-dioxooleana-1,9-dien-28-oic acid (CDDO) dapat
menginduksi kalsium (Ca2+) yang nantinya dapat menstimulus terjadinya kematian
sel pada sel tumor atau kanker dan jurnal yang ke dua mengenai bagaimana
keterkaitan antara penghambatan Protein Kinase C dengan kerja kalsium untuk
menstimulus terjadinya apoptosis pada sel limfosit leukimia yang sudah akut.
Proliferasi sel dapat dipengaruhi oleh
kmponen-komponen pembangun sel, sebagai contoh, mitokondria. Mitokondria
merupakan organel pada sel yang secara umum diketahui berfungsi sebagai
penghasil energi sel melalui proses respirasi. Namun ternyata fungsi dari
mitokondria tidak hanya sampai di situ, lebih luas lagi mitokondria berfungsi
mengatur dinamika sinyal Ca2+ dalam sel yang berguna untuk mengaktivasi faktor
transkripsi dan ekspresi gen serta mengatur proses siklus sel.
Penghambatan fungsi mitokondria dapat
mempengaruhi Commitment dan completion dari siklus sel dengan laju metabolisme
yang tinggi seperti pertumbuhan sel kanker. Benzothiadiazine diazoxide yang
terdepolarisasi pada membran mitokondria dapat mengurangi laju proliferasi dan
menahan sel berada pada fase G0 atau G1, mereduksi influks ion Ca2+ pada sel
sel tumor dengan mengatur channel ion Icrac (Holmuhamedov, et al., 2002). Oleh
karena itu, dengan adanya kemampuan mitokondria dalam mengendalikan proliferasi
sel tersebut diharapkan kita dapat mengatasi tumor yang disebabkan proliferasi
sel secara besar-besaran karena kita dapat menghambat proses proliferasinya.
Sintesis triterpenoid
2-cyano-3,12-dioxooleana- 1,9-dien-28-oic acid (CDDO) merupakan agen anti
kanker yang dapat menginduksi apoptosis pada sel tumor. Pada percobaan ini
dilakukan uji unuk membandingkan perbedaan efek dari CDDO pada COLO 16 sel
kanker kulit pada manusia terutama pada sel yang mengalami diferensiasi
respirasi (po ).
Percobaan ini dilakukan dengan memberikan
CDDO ke dalam sel COLO 16 yang merupakan sel kanker pada kulit manusia. Setelah
diberikan CDDO ternyata dapat menyebabkan kondensasi mitokondria, pembesaran
pada retikulum endoplasma dan kondensasi kromosom.Namun diamati pula pada (po )
yang telah di tandai mitokondrianya ternyata terdapat kelainan pada
mitkondrianya. Yaitu terganggunya homoestasis dari Ca2+ yang dapat
mengakibatkan kematian sel. Ca2+ yang ditandai, mengkonfirmasi bahwa pemberian
CDDO meningkatkan kadar Ca2+ bebas di dalam sitoplasma sel COLO 16 pada bagian
(po ). Sehingga dapat menginduksi terjadinya kematian sel pada sel kanker ini
karena sel kanker tidak dapat mengikat Ca2+ dengan baik (tidak permeable
terhadap kalsium). namun apa bila penambahan CDDO dilakukan terhadap sel yang
mampu mengikat Ca2+ dengan baik penambahan CDDO hanya akan menghambat aktivasi
dari aktivasi kaspase yang akan mencegah terjadinya apoptosis pada sel. Hal ini
yang membuktikan bahwa Ca2+ memegang peranan penting dalam kematian sel
(apoptosis).
Sudah diketahui bahwa Ca2+ memegang peranan
penting dalam kematian sel sehingga dapat diaplikasikan dalam pengobatan sel
kanker. Dalam jurnal ke 2 dijelaskan bagaimana Protein kinase dapat menghambat
produksi kalsium dalam menginduksi terjadinya apoptosis. Ternyata setelah
diberikan kalsium mobilizer saja pada sel limphoblast leukimia akut di dalam
percobaan tidak dapat menyebabkan apoptosis. Karena setelah diteliti ditemukan
adanya penghambat yaitu protein kinase C (PKC). Oleh karena itulah pada
percobaan ini diberikan penghambat PKC (PKC inhibitor) serta beberapa kombinasi
dengan beberapa kalsium mobilizer(yang berfungsi sebagai pembawa kalsium dalam
sel) dan hasilnya kombinasi antara PKC inhibitor dengan kalsium mobilizer dapat
menyebabkan apoptosis pada sel kanker. Dan dari percobaan ini kalsium mobilizer
yang paling baik adalah B43 αCD19.
Berikut hasil dari percobaanya :
Proses ini berfungsi untuk menghalangi
komunikasi antara mitokondria dan jalur sinyal ion Ca2+ sehingga proses pertumbuhan sel dapat diatur. Tentu saja
dalam hal ini inhibitor merupakan komponen kunci yang dapat mendepolarisasi
mitokondria, dalam percobaan ini digunakan benzothiadiazine
diazoxide.Benzothiadiazine diazoxide dapat menyebabkan mekanisme dasar agar sel
melakukan antiproliferative dalam fase G0 atau G1
Gangguan regulasi apoptosis bisa juga
menyebabkan peningkatan sinsivitas terhadap pertumbuhan sel tumor. Oleh sebab
itu terapi untuk memodulasi apoptosis memberikan harapan dalam penanggulangan
transformasi sel tumor termasuk proliferasi limfosit atau imunodenfisiensi.
Pada transformasi tumor pemicu apoptosis pada sel ganas dapatdigunakan sebagai
mekanisme kontrol terhadap pertumbuhan tumor Stimulasi apoptosis dalam hal
tumor sangat penting diketahui sebagai dasar strategi untuk terapi (Mitchell
and Cotran,1997).
“Maha suci Allah yang menciptakan segala
sesuatunya dengan mendetail dan terperinci”
PENUAAN DAN KEMATIAN SEL JARINGAN
Dalam kaitannya dengan pertumbuhan dan
perkembangan sel, kematian menjadi salah satu aspek yang tidak terelakkan.
Beberapa faktor dapat menjadi alasan kematian, yaitu akibat penuaan, kematian
terprogram, dan pengaruh dari lingkungan luar.
Nekrosis dan Apoptosis
Pada sel hewan, penuaan dan kematian sel
dan jaringan dapat melalui dua proses, yaitu nekrosis atau apoptosis
Nekrosis
Kematian sel dan jaringan secara tidak
alami.
· Urutan kronologis tahapan yang terjadi
antara lain:
1. pembengkakan sel
2. digesti kromatin
3. rusaknya membran (plasma dan organel)
4. hidrolisis DNA
5. vakuolasi oleh ER
6. penghancuran organel
7. lisis sel
o Pelepasan isi intrasel setelah rusaknya
membran plasma adalah penyebab dari inflamasi / peradangan pada nekrosis
Apoptosis
Aksi bunuh diri sel yang dikenal juga
sebagai kematian terprogram, di mana program ‘bunuh diri’ ini diaktivasi dan
diregulasi oleh sel itu sendiri.
· Urutan kronologis tahapan yang terjadi
antara lain:
1. fragmentasi DNA
2. penyusutan dari sitoplasma
3. perubahan pada membran
4. kematian sel tanpa lisis atau merusak
sel tetangga.
Perbedaan antara Nekrosis dan Apoptosis
Nekrosis Apoptosis
Kematian oleh faktor luar sel Kematian diprogram oleh sel
Sel membengkak Sel tetap ukurannya
Pembersihan debris oleh fagosit dan sistem
imun sulit Pembersihan
berlangsung cepat
Sel sekarat tidak dihancurkan fagosit
maupun sistem imun Sel sekarat akan
ditelan fagosit karena ada sinyal dari sel
Lisis sel Non-lisis
Merusak sel tetangga (inflamasi) Sel tetangga tetap hidup normal
Alasan / Tujuan Kematian Sel
Pada perkembangan sistem saraf tulang
belakang, lebih dari setengah sel saraf umumnya mati setelah mereka dibentuk.
Pada manusia dewasa yang sehat, milyaran
sel mati pada sumsum tulang dan saluran pencernaan setiap jamnya.
Untuk apa sel dalam jumlah banyak ini mati
dalam keadaan yang sangat sehat?!
Berikut ini adalah beberapa alasan yang
mendasari kematian terprogram pada sel:
Untuk proses pembentukan morfologis
Telapak tikus dibentuk oleh kematian sel
selama perkembangan embrionik
Untuk proses pembuangan struktur yang tidak
berguna
Kecebong kehilangan ekor karena struktur
itu tidak lagi dibutuhkan
Meregulasi jumlah sel
1. sistem saraf sesuai dengan jumlah sel
target
2. jaringan dewasa tidak membengkak atau
menyusut
3. hati tikus dewasa yang dipotong sebagian
akan tumbuh kembali utuh sesuai ukuran awal, vice versa
Pada manusia dewasa, kematian sel setara
dengan pembelahan sel
Sebagai respon sel terhadap infeksi,
kerusakan sel, kerusakan DNA, atau stress
Regulasi Kematian Sel
Apoptosis dimediasi oleh senyawa cascade
proteolitik intraseluler
Protease dengan sistein pada situs aktifnya
dan memotong target protein pada asam aspartat spesifik.
Sering disebut sebagai caspase, disintesis
dalam bentuk procaspase
Procaspase dipotong oleh caspase, berikatan
dengan protein adaptor menjadi aktif
Beberapa potong lamina inti, bebaskan
DNAse, dst.
Kematian
Sel
Stimulus yang terlalu berat dan berlangsung
lama serta melebihi kapasitas adaptif sel akan menyebabkan kematian sel dimana
sel tidak mampu lagi mengkompensasi tuntutan perubahan. Sekelompok sel yang
mengalami kematian dapat dikenali dengan adanya enzim-enzim lisis yang
melarutkan berbagai unsur sel serta timbulnya peradangan. Leukosit akan
membantu mencerna sel-sel yang mati dan selanjutnya mulai terjadi
perubahan-perubahan secara morfologis.
Kematian sekelompok sel atau jaringan pada
lokasi tertentu dalam tubuh disebut nekrosis. Nekrosis biasanya disebabkan
karena stimulus yang bersifat patologis. Selain karena stimulus patologis,
kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme kematian sel yang sudah
terprogram dimana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel akan mati.
Mekanisme ini disebut apoptosis, sel akan menghancurkan dirinya sendiri (bunuh
diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh keadaan iskemia.
Apoptosis
Apoptosis adalah kematian sel yang
terprogram (programmed cell death), adalah suatu komponen yang normal terjadi
dalam perkembangan sel untuk menjaga keseimbangan pada organisme multiseluler.
Sel-sel yang mati adalah sebagai respons dari beragam stimulus dan selama
apoptosis kematian sel-sel tersebut terjadi secara terkontrol dalam suatu
regulasi yang teratur.
Informasi genetik pemicu apoptosis aktif
setelah sel menjalani masa hidup tertentu, menyebabkan perubahan secara
morfologis termasuk perubahan pada inti sel. Kemudian sel akan terfragmentasi
menjadi badan apoptosis, selanjutnya fragmen tersebut diabsorpsi sehingga sel
yang mati menghilang.
Nekrosis
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai
akibat dari adanya kerusakan sel akut atau trauma (mis: kekurangan oksigen,
perubahan suhu yang ekstrem, dan cedera mekanis), dimana kematian sel tersebut
terjadi secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya
respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang
serius.
1. Perubahan Mikroskopis
Perubahan pada sel yang nekrotik terjadi
pada sitoplasma dan organel-organel sel lainnya. Inti sel yang mati akan
menyusut (piknotik), menjadi padat, batasnya tidak teratur dan berwarna gelap.
Selanjutnya inti sel hancur dan meninggalkan pecahan-pecahan zat kromatin yang
tersebar di dalam sel. Proses ini disebut karioreksis. Kemudian inti sel yang
mati akan menghilang (kariolisis).
2. Perubahan Makroskopis
Perubahan morfologis sel yang mati
tergantung dari aktivitas enzim lisis pada jaringan yang nekrotik. Jika
aktivitas enzim lisis terhambat maka jaringan nekrotik akan mempertahankan
bentuknya dan jaringannya akan mempertahankan ciri arsitekturnya selama
beberapa waktu. Nekrosis ini disebut nekrosis koagulatif, seringkali
berhubungan dengan gangguan suplai darah. Contohnya gangren.
Jaringan nekrotik juga dapat mencair
sedikit demi sedikit akibat kerja enzim dan proses ini disebut nekrosis
liquefaktif. Nekrosis liquefaktif khususnya terjadi pada jaringan otak,
jaringan otak yang nekrotik mencair meninggalkan rongga yang berisi cairan.
Pada keadaan lain sel-sel nekrotik hancur
tetapi pecahannya tetap berada pada tempatnya selama berbulan-bulan atau bahkan
bertahun-tahun dan tidak bisa dicerna. Jaringan nekrotik ini tampak seperti
keju yang hancur. Jenis nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa, contohnya pada
tuberkulosis paru.
Jaringan adiposa yang mengalami nekrosis
berbeda bentuknya dengan jenis nekrosis lain. Misalnya jika saluran pankreas
mengalami nekrosis akibat penyakit atau trauma maka getah pankreas akan keluar
menyebabkan hidrolisis jaringan adiposa (oleh lipase) menghasilkan asam
berlemak yang bergabung dengan ion-ion logam seperti kalsium membentuk endapan
seperti sabun. Nekrosis ini disebut nekrosis lemak enzimatik.
3. Perubahan Kimia Klinik
Kematian sel ditandai dengan menghilangnya
nukleus yang berfungsi mengatur berbagai aktivitas biokimiawi sel dan aktivasi
enzim autolisis sehingga membran sel lisis. Lisisnya membran sel menyebabkan
berbagai zat kimia yang terdapat pada intrasel termasuk enzim spesifik pada sel
organ tubuh tertentu masuk ke dalam sirkulasi dan meningkat kadarnya di dalam
darah.
Misalnya seseorang yang mengalami infark
miokardium akan mengalami peningkatan kadar LDH, CK dan CK-MB yang merupakan
enzim spesifik jantung. Seseorang yang mengalami kerusakan hepar dapat
mengalami peningkatan kadar SGOT dan SGPT. Namun peningkatan enzim tersebut
akan kembali diikuti dengan penurunan apabila terjadi perbaikan.
Dampak Nekrosis
Jaringan nekrotik akan menyebabkan
peradangan sehingga jaringan nekrotik tersebut dihancurkan dan dihilangkan
dengan tujuan membuka jalan bagi proses perbaikan untuk mengganti jaringan
nekrotik. Jaringan nekrotik dapat digantikan oleh sel-sel regenerasi (terjadi
resolusi) atau malah digantikan jaringan parut. Jika daerah nekrotik tidak
dihancurkan atau dibuang maka akan ditutup oleh jaringan fibrosa dan akhirnya
diisi garam-garam kalsium yang diendapkan dari darah di sekitar sirkulasi
jaringan nekrotik . Proses pengendapan ini disebut kalsifikasi dan menyebabkan
daerah nekrotik mengeras seperti batu dan tetap berada selama hidup.
Perubahan-perubahan pada jaringan nekrotik
akan menyebabkan :
1. Hilangnya fungsi daerah yang mati.
2. Dapat menjadi fokus infeksi dan
merupakan media pertumbuhan yang baik untuk bakteri tertentu, misalnya bakteri
saprofit pada gangren.
3. Menimbulkan perubahan sistemik seperti
demam dan peningkatan leukosit.
4. Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu
dalam darah akibat kebocoran sel-sel yang mati.
Pengertian
sel
Sel merupakan unit organisasi terkecil yang menjadi dasar kehidupan
dalam arti biologis. Semua fungsi kehidupan diatur dan berlangsung di dalam
sel. Karena itulah, sel dapat berfungsi secara autonom asalkan seluruh
kebutuhan hidupnya terpenuhi.
Makhluk hidup (organisme) tersusun dari
satu sel tunggal (uniselular), misalnya bakteri, Archaea, serta sejumlah fungi
dan protozoa) atau dari banyak sel (multiselular). Pada organisme multiselular
terjadi pembagian tugas terhadap sel-sel penyusunnya, yang menjadi dasar bagi
hirarki hidup.
Struktur sel dan fungsi-fungsinya secara
menakjubkan hampir serupa untuk semua organisme, namun jalur evolusi yang
ditempuh oleh masing-masing golongan besar organisme (Regnum) juga memiliki
kekhususan sendiri-sendiri. Sel-sel prokariota beradaptasi dengan kehidupan
uniselular sedangkan sel-sel eukariota beradaptasi untuk hidup saling bekerja
sama dalam organisasi yang sangat rapi.
Struktur sel
Artikel utama untuk bagian ini adalah:
Struktur sel
Secara umum setiap sel memiliki
membran sel,
sitoplasma, dan
inti sel atau nukleus.
Sel tumbuhan dan sel bakteri memiliki
lapisan di luar membran yang dikenal sebagai dinding sel. Dinding sel bersifat
tidak elastis dan membatasi perubahan ukuran sel. Keberadaan dinding sel juga
menyebabkan terbentuknya ruang antarsel, yang pada tumbuhan menjadi bagian
penting dari transportasi hara dan mineral di dalam tubuh tumbuhan.
Sitoplasma dan inti sel bersama-sama
disebut sebagai protoplasma. Sitoplasma berwujud cairan kental (sitosol) yang
di dalamnya terdapat berbagai organel yang memiliki fungsi yang terorganisasi
untuk mendukung kehidupan sel. Organel memiliki struktur terpisah dari sitosol
dan merupakan "kompartementasi" di dalam sel, sehingga memungkinkan
terjadinya reaksi yang tidak mungkin berlangsung di sitosol. Sitoplasma juga
didukung oleh jaringan kerangka yang mendukung bentuk sitoplasma sehingga tidak
mudah berubah bentuk.
Organel-organel yang ditemukan pada
sitoplasma adalah
mitokondria (kondriosom)
badan Golgi (diktiosom)
retikulum endoplasma
plastida (khusus tumbuhan, mencakup
leukoplas, kloroplas, dan kromoplas)
vakuola (khusus tumbuhan)
Pertumbuhan dan perkembangan sel
Pertumbuhan dan perkembangan umumnya
terjadi pada organisme multiseluler yang hidup.
[sunting]
Siklus sel
Siklus sel adalah proses duplikasi secara
akurat untuk menghasilkan jumlah DNA kromosom yang cukup banyak dan mendukung
segregasi untuk menghasilkan dua sel anakan yang identik secara genetik. Proses
ini berlangsung terus-menerus dan berulang (siklik)
Pertumbuhan dan perkembangan sel tidak
lepas dari siklus kehidupan yang dialami sel untuk tetap bertahan hidup. Siklus
ini mengatur pertumbuhan sel dengan meregulasi waktu pembelahan dan mengatur
perkembangan sel dengan mengatur jumlah ekspresi atau translasi gen pada
masing-masing sel yang menentukan diferensiasinya.
[sunting]
Fase pada siklus sel
Fase S (sintesis): Tahap terjadinya
replikasi DNA
Fase M (mitosis): Tahap terjadinya
pembelahan sel (baik pembelahan biner atau pembentukan tunas)
Fase G (gap): Tahap pertumbuhan bagi sel.
Fase G0, sel yang baru saja mengalami
pembelahan berada dalam keadaan diam atau sel tidak melakukan pertumbuhan
maupun perkembangan. Kondisi ini sangat bergantung pada sinyal atau rangsangan
baik dari luar atau dalam sel. Umum terjadi dan beberapa tidak melanjutkan
pertumbuhan (dorman) dan mati.
Fase G1, sel eukariot mendapatkan sinyal
untuk tumbuh, antara sitokinesis dan sintesis.
Fase G2, pertumbuhan sel eukariot antara
sintesis dan mitosis.
Fase tersebut berlangsung dengan urutan S
> G2 > M > G0 > G1 > kembali ke S. Dalam konteks Mitosis, fase G
dan S disebut sebagai Interfase.
[sunting]
Regenerasi dan diferensiasi sel
Regenerasi sel adalah proses pertumbuhan
dan perkembangan sel yang bertujuan untuk mengisi ruang tertentu pada jaringan
atau memperbaiki bagian yang rusak.
Diferensiasi sel adalah proses pematangan
suatu sel menjadi sel yang spesifik dan fungsional, terletak pada posisi
tertentu di dalam jaringan, dan mendukung fisiologis hewan. Misalnya, sebuah
stem cell mampu berdiferensiasi menjadi sel kulit.
Saat sebuah sel tunggal, yaitu sel yang
telah dibuahi, mengalami pembelahan berulang kali dan menghasilkan pola akhir
dengan keakuratan dan kompleksitas yang spektakuler, sel itu telah mengalami
regenerasi dan diferensiasi.
STRUKTUR DAN FUNGSI SEL
Penelitian menunjukkan bahwa satuan unit
terkecil dari kehidupan adalah Sel. Kata “sel” itu sendiri dikemukakan oleh
Robert Hooke yang berarti “kotak-kotak kosong”, setelah ia mengamati sayatan
gabus dengan mikroskop.
Selanjutnya disimpulkan bahwa sel terdiri
dari kesatuan zat yang dinamakan Protoplasma. Istilah protoplasma pertama kali
dipakai oleh Johannes Purkinje; menurut Johannes Purkinje protoplasma dibagi
menjadi dua bagian yaitu Sitoplasma dan Nukleoplasma
Robert Brown mengemukakan bahwa Nukleus
(inti sel) adalah bagian yang memegang peranan penting dalam sel,Rudolf Virchow
mengemukakan sel itu berasal dari sel (Omnis Cellula E Cellula).
ANATOMI DAN FISIOLOGI SEL
Secara anatomis sel dibagi menjadi 3
bagian, yaitu:
1. Selaput Plasma (Membran Plasma atau
Plasmalemma).
2. Sitoplasma dan Organel Sel.
3. Inti Sel (Nukleus).
1. Selaput Plasma (Plasmalemma)Yaitu
selaput atau membran sel yang terletak paling luar yang tersusun dari senyawa
kimia Lipoprotein (gabungan dari senyawa lemak atau Lipid dan senyawa Protein).
Lipoprotein ini tersusun atas 3 lapisan
yang jika ditinjau dari luar ke dalam urutannya adalah:Protein – Lipid –
Protein Þ Trilaminer Layer
Lemak bersifat Hidrofebik (tidak larut
dalam air) sedangkan protein bersifat Hidrofilik (larut dalam air); oleh karena
itu selaput plasma bersifat Selektif Permeabel atau Semi Permeabel (teori dari
Overton).
Selektif permeabel berarti hanya dapat
memasukkan /di lewati molekul tertentu saja.
Fungsi dari selaput plasma ini adalah
menyelenggarakan Transportasi zat dari sel yang satu ke sel yang lain.
Khusus pada sel tumbahan, selain mempunyai
selaput plasma masih ada satu struktur lagi yang letaknya di luar selaput
plasma yang disebut Dinding Sel (Cell Wall).
Dinding sel tersusun dari dua lapis senyawa
Selulosa, di antara kedua lapisan selulosa tadi terdapat rongga yang dinamakan
Lamel Tengah (Middle Lamel) yang dapat terisi oleh zat-zat penguat seperti
Lignin, Chitine, Pektin, Suberine dan lain-lainSelain itu pada dinding sel
tumbuhan kadang-kadang terdapat celah yang disebut Noktah. Pada Noktah/Pit
sering terdapat penjuluran Sitoplasma yang disebut Plasmodesma yang fungsinya
hampir sama dengan fungsi saraf pada hewan.
2. Sitoplasma dan Organel SelBagian yang
cair dalam sel dinamakan Sitoplasma khusus untuk cairan yang berada dalam inti
sel dinamakan Nukleoplasma), sedang bagian yang padat dan memiliki fungsi
tertentu digunakan Organel Sel.
Penyusun utama dari sitoplasma adalah air
(90%), berfungsi sebagai pelarut zat-zat kimia serta sebagai media terjadinya
reaksi kirnia sel.Organel sel adalah benda-benda solid yang terdapat di dalam
sitoplasma dan bersifat hidup(menjalankan fungsi-fungsi kehidupan).
Organel Sel tersebut antara lain :
a. Retikulum Endoplasma (RE.)Yaitu struktur
berbentuk benang-benang yang bermuara di inti sel.
Dikenal dua jenis RE yaitu :• RE. Granuler
(Rough E.R)• RE. Agranuler (Smooth E.R)
Fungsi R.E. adalah : sebagai alat
transportasi zat-zat di dalam sel itu sendiri. Struktur R.E. hanya dapat
dilihat dengan mikroskop elektron.
b. Ribosom (Ergastoplasma)Struktur ini
berbentuk bulat terdiri dari dua partikel besar dan kecil, ada yang melekat
sepanjang R.E. dan ada pula yang soliter. Ribosom merupakan organel sel
terkecil yang tersuspensi di dalam sel.
Fungsi dari ribosom adalah : tempat
sintesis protein.Struktur ini hanya dapat dilihat dengan mikroskop elektron.
c. Miitokondria (The Power House)Struktur
berbentuk seperti cerutu ini mempunyai dua lapis membran.Lapisan dalamnya
berlekuk-lekuk dan dinamakan KristaFungsi mitokondria adalah sebagai pusat
respirasi seluler yang menghasilkan banyak ATP (energi) ; karena itu
mitokondria diberi julukan “The Power House”.
d. LisosomFungsi dari organel ini adalah
sebagai penghasil dan penyimpan enzim pencernaan seluler. Salah satu enzi nnya
itu bernama Lisozym.
e. Badan Golgi (Apparatus Golgi =
Diktiosom)Organel ini dihubungkan dengan fungsi ekskresi sel, dan struktur ini
dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop cahaya biasa.Organel ini banyak
dijumpai pada organ tubuh yang melaksanakan fungsi ekskresi, misalnya ginjal.
f. Sentrosom (Sentriol)Struktur berbentuk
bintang yang berfungsi dalam pembelahan sel (Mitosis maupun Meiosis). Sentrosom
bertindak sebagai benda kutub dalam mitosis dan meiosis.Struktur ini hanya
dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron.
g. PlastidaDapat dilihat dengan mikroskop
cahaya biasa.
Dikenal tiga jenis plastida yaitu :
1. Lekoplas (plastida berwarna putih
berfungsi sebagai penyimpan makanan),terdiri dari:
• Amiloplas (untak menyimpan amilum) dan,•
Elaioplas (Lipidoplas) (untukmenyimpan lemak/minyak).• Proteoplas (untuk
menyimpan protein).
2. Kloroplas yaitu plastida berwarna hijau.
Plastida ini berfungsi menghasilkan klorofil dan sebagai tempat berlangsungnya
fotosintesis.
3. Kromoplasyaitu plastida yang mengandung
pigmen, misalnya :• Karotin (kuning)• Fikodanin (biru)• Fikosantin (kuning)•
Fikoeritrin (merah)
h. Vakuola (RonggaSel)Beberapa ahli tidak
memasukkan vakuola sebagai organel sel. Benda ini dapat dilihat dengan
mikroskop cahaya biasa. Selaput pembatas antara vakuola dengan sitoplasma
disebut TonoplasVakuola berisi :• garam-garam organik• glikosida• tanin (zat
penyamak)• minyak eteris (misalnya Jasmine pada melati, Roseine pada mawar
Zingiberine pada jahe)• alkaloid (misalnya Kafein, Kinin, Nikotin, Likopersin
dan lain-lain)• enzim• butir-butir patiPada boberapa spesies dikenal adanya
vakuola kontraktil dan vaknola non kontraktil.
i. MikrotubulusBerbentuk benang silindris,
kaku, berfungsi untuk mempertahankan bentuk sel dan sebagai “rangka sel”.
Contoh organel ini antara lain benang-benang gelembung pembelahan Selain itu
mikrotubulus berguna dalam pembentakan Sentriol, Flagela dan Silia.
j. MikrofilamenSeperti Mikrotubulus, tetapi
lebih lembut. Terbentuk dari komponen utamanya yaitu protein aktin dan miosin
(seperti pada otot). Mikrofilamen berperan dalam pergerakan sel.k. Peroksisom
(Badan Mikro)Ukurannya sama seperti Lisosom. Organel ini senantiasa berasosiasi
dengan organel lain, dan banyak mengandung enzim oksidase dan katalase (banyak
disimpan dalam sel-sel hati).
3. Inti Sel (Nukleus)Inti sel terdiri dari
bagian-bagian yaitu :• Selapue Inti (Karioteka)• Nukleoplasma (Kariolimfa)•
Kromatin / Kromosom • Nukleolus(anak inti).Berdasarkan ada tidaknya selaput
inti kita mengenal 2 penggolongan sel yaitu :• Sel Prokariotik (sel yang tidak
memiliki selaput inti), misalnya dijumpaipada bakteri, ganggang biru.• Sel
Eukariotik (sel yang memiliki selaput inti).
Fungsi dari inti sel adalah : mengatur
semua aktivitas (kegiatan) sel, karena di dalam inti sel terdapat kromosom yang
berisi ADN yang mengatur sintesis protein.
INFARK, NEKROSIS DAN GANGREN
17:07:00 Posted by Gayuh Coy No Comment
GANGREN
Definisi:
Kematian dari jaringan sebagai suatu massa,
seringkali dengan pembusukan.
Tipe gangren :
1. Gangren kering
Disebabkan iskemia tanpa adanya edema atau
infeksi makroskopik. Biasanya pada anggota gerak, mengalami mumifikasi,
terdapat garis demarkasi. Biasanya setelah sumbatan arterial secara
berangsur-angsur.
2. Gangren basah
Membusuk dan membengkak, organ atau anggota
gerak. Setelah sumbatan arterial atau kadang vena, sering dipersulit oleh
infeksi, seringkali infeksi saprofitik. Sering pada strangulasi usus. Juga
infeksi anggota gerak dari gangren yang sebelumnya kering.
Penyebab:
1. Vaskular: ateroma, aneurisma, trombosis,
keracunan ergot, tumor, pembalutan, torniket, ligasi, strangulasi, hematoma,
embolisme.
2. Traumatik: cedera crushing dengan
kekurangan pasikan darah, ulkus dekubitus, dll.
3. Fisiko-kimiawi: panas, dingin, asam,
alkali, sinar X dll.
4. Infektif: piogenik akut (karbunkel),
infeksi berat dengan trombosis vaskuler (apendiks gangrenosa), infeksi
klostridia (gas gangren)
5. Penyakit saraf: siringomielia, dan
tabesdorsalis ulkus tropik (kaitan dengan kehilangan saraf sensorik)
Efek gangren:
a. Setempat
- Nekrosis jaringan, sering disertai nyeri
- Ulserasi
- Infeksi dan supurasi
- Kehilangan fungsi
- Perforasi dari visera berongga, contoh
usus gangrenosa dengan peritonitis
b. Umum
Absorpsi produk pemecahan jaringan dan
infeksi efeksistemik serius kematian
Gangren gas
Etiologi: spora anaerob yang membawa
klostridia, khususnya Clostridia perfringens (welchii).
Faktor predisposisi
- Fraktur-fraktur patologis
- Luka penetrans
- Cedera lain
- Bekuan darah
- Jaringan mati
- Benda asing
- Kotoran
Makroskopik
Nyeri, membesar dengan cepat, mengeluarkan
sekret sero-sanguinosa yang berbau busuk. Terjadi pembentukan gas menyebabkan
perubahan warna dan krepitasi.
Patogenesis
Enzim
Toksin bateri
Enzim : sakarolitik dan proteolitik
Toksin : fibrinolisin, hiaheronidase,
hemalosilin dan lesitinase
Memecah jaringan yang terinfeksi timbul
daerah anaeraob penyebaran progresif
Akibat
- Infeksi menyebar cepat (heneralisata)
produksi gas dalam visera (hepoar, lien) hemolisin diabsorpsi hemolisis
sistemik pe ↓ kadar ttb yang cepat t
- Toksemia berat
INFARK
Definisi
Suatu daerah nekrosis iskemik yang timbul
oleh kurangnya pasokan darah, biasanya oleh embolisme atau trombosit.
Faktor-faktor predisposisi
Daerah dengan sirkulasi kolateral yang
tidak cukup setelah blokade pembuluh darah = daerah/jaringan dengan “end
arteri”
Tipe
1. Aseptik
2. Septik
Keduanya dapat :
a. Anemia atau pucat
Contoh: ginjal, lien, jantung, otak
b. Hemoragik atau merah
Contoh: paru, usus
Nasib dari infark
- Sangat kecil perlunakan absorpsi
- Biasanya: pengangkatan fagositik dari
jaringan mati organisasi daerah ini dengan perbaikan jaringan parut pucat.
Perubahan organ
1. Infark ginjal
Terutama korteks. Bentuk baji, pusat, tidak
terdapat nyeri.
2. Infark lien
Biasanya pucat, melibatkan kapsul. Ada
nyeri, eksudat fibrinosa, sering perlunakan karena autolisis.
3. Infark jantung
Daerah kuning pucat dari otot yang lunak
4. Infark hepar
Terjadi jika terdapat gangguan pasokan
darah oleh predisposisi, contoh tumor, dapat merah atau anemia.
5. Infark paru
Merupakan tempat infark yang paling sering.
Gambaran merah klasik, bentuk piramidal, keterlibatan pleura nyeri.
6. Infark usus
Dapat oleh sumbatan vena (torsi, volvulus,
strangulasi) atau sumbatan arterial (trombus, embdus). Termasuk tipe hemoragik.
7. Infark SSP
Patologi primer dari banyak kasus
hemiplegia, sangat sering terjadi.
a. Perlunakan otak
Sebab :
- Sumbatan arteri serebral oleh
trombosis/embolisme
- Iskemia yang dikarenakan sumbatan
pembuluh karotis/vertebralis di leher.
Akibat dari keduanya adalah nekrosis
kolikuatif (sebagai perlunakan otak).
b. Medula spinalis
Terjadi perubahan yang serupa
8. Infark septik
Sebab :
a. Embolus yang terinfeksi
b. Infeksi sekunder dari infark yang
menetap
Makroskopis : pencairan daerah nekrotik dan
pembentukan abses
NEKROSIS
Definisi
Nekrosis adalah kematian sel
Penyebab
1. Iskemia : kekurangan oksigen, metabolik
lain
2. Infektif : bakteri, virus, dll
3. Fisiko-kimia : panas, sinas X, asam, dll
Terdapat 2 tipe :
a. Nekrosis koagulatif
Disebabkan oleh denaturasi protein sekular
yang menimbulkan massa padar, menetap berhari-hari/berminggu-minggu larut dan
dikeluarkan dari lisis enzimatik.
Tipe ini ditemukan setelah kehilangan
pasokan darajh, contoh pada infark
b. Nekrosis kolikuatif
Terjadi pelaritan yang cepat dari sel yang
mati. Terutama terjadi pada susunan saraf pusat.
pemecahan mielin perlunakan otak
likuefaksi, contoh: setelah sumbatan
vaskular
Penyebab Nekrosis
1. Iskhemi
Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan
(supply) oksigen dan makanan untuk suatu alat tubuh terputus. Iskhemi terjadi
pada infak, yaitu kematian jaringan akibat penyumbatan pembuluh darah.
Penyumbatan dapat terjadi akibat pembentukan trombus. Penyumbatan mengakibatkan
anoxia. Nekrosis terutama terjadi apabila daerah yang terkena tidak mendapat
pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih mudah terjadi pada
jaringan-jaringan yang bersifat rentan terhadap anoxia. Jaringan yang sangat
rentan terhadap anoxia ialah otak.
2. Agens biologik
Toksin bakteri dapat mengakibatkan
kerusakan dinding pembuluh darah dan trombosis. Toksin ini biasanya berasal
dari bakteri-bakteri yang virulen, baik endo maupun eksotoksin. Bila toksin
kurang keras, biasanya hanya mengakibatkan radang. Virus dan parasit dapat
mengeluarkan berbagai enzim dan toksin, yang secara langsung atau tidak
langsung mempengaruhi jaringan, sehingga timbul nekrosis.
3. Agens kimia
Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat
kimia merupakan juga merupakan juga zat yang biasa terdapat pada tubuh, seperti
natrium dan glukose, tapi kalau konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan
nekrosis akibat gangguan keseimbangan kosmotik sel. Beberapa zat tertentu dalam
konsentrasi yang rendah sudah dapat merupakan racun dan mematikan sel, sedang
yang lain baru menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya tinggi.
4. Agens fisik
Trauma, suhu yang sangat ekstrem, baik
panas maupun dingin, tenaga listrik, cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan
sel dapat terjadi karena timbul kerusakan potoplasma akibat ionisasi atau
tenaga fisik, sehingga timbul kekacauan tata kimia potoplasma dan inti.
5. Kerentanan (hypersensitivity)
Kerentanan jaringan dapat timbul spontan
atau secara didapat (acquired) dan menimbulkan reaksi imunologik. Pada
seseorang bersensitif terhadap obat-obatan sulfa dapat timbul nekrosis pada
epitel tubulus ginjal apabila ia makan obat-obatan sulfa. Juga dapat timbul
nekrosis pada pembuluh-pembuluh darah. Dalam imunologi dikenal reaksi
Schwartzman dan reaksi Arthus.
GANGGUAN SIRKULASI
I. Kongesti
II. Edema
III. Syok
KONGESTI
Kongesti atau hiperemia adalah peningkatan
jumlah darah dalam jaringan
- Kongesti aktif
Merupakan dilatasi arterial dan kapiler
Terjadi pada latihan dan pada peradangan.
- Kongesti venosa pasif
Merupakan stasis vena
Dapat akut atau kronik, setempat atau U.
1. Kongesti venosa akut pasif
Organ/jaringan merah tua, berisi penuh
dengan darah.
a. Setempat:
Karena abstruksi mendadak dari aliran balik
vena (venous return)
Contoh: trombosis vena
b. Umum:
Kegagalan jantung akut
Asfiksia
2. Kongesti venosa kronik pasif
a. Setempat:
Disebabkan obstruksi vena yang lama dengan
atau tanpa trombosis. Terjadi karena pembesaran lomfonodul, tumor, massa lain
yang menekan vena.
b. Umum:
Pada kegagalan jantung kronik.
- Perubahan organ pada kongesti venosa
pasif:
Kongesti ringan hiperemia
Lebih berat atau lama anoksia jariangan
degenerasi parenkimal
1. Paru
Pada kegagalan jantung kiri kronik dan
obstruksi mitral. Paru: padat, coklat dan fibrosa.
2. Hepar
Pada kegagalan jantung kanan
a. Dini: kongesti berat pada hepar
b. Kemudian: kerusakan sel hepar
c. Lanjut: nekrosis dan fibrosis
3. Lien
Dini : sedikit membesar
Selanjutnya: membesar secara makroskopis
disertai fibrosis
4. Ginjal
Agak membesar, merah tua
Mikroskopis; glomeruli sangat membengkak
5. Organ lain
Usus, lambung dan visera lain: pembengkakan
dan darah.
Anggota gerak: khususnya tungkak mengandung
darah berlebihan, sering dan edema.
- Akibat kongesti vena yang lama
1. Pembesaran akibat pembengkakan
2. Anoksia stragnasi dengan degenerasi sel
parenkimal dan peningkatan fibrosis
3. Edema
EDEMA
Merupakan penumpukan cairan ekstra selular
yang berlebihan dalam jaringan.
Transudat : massa jenis < 1,020
Eksudat : massa jenis > 1,020
- Penyebab edema
1. Peningkatan dan tekanan vena: cairan
keluar dari pembuluh darah ke ruang ekstraselular.
a. Sistemik:
Kegagalan jantung
b. Lokal:
Obstruksi mekanik terhadap drainase
Contoh: uterus gravid menekan vena
2. Penurunan tekanan osmotik darah
Edema: jika protein plasma menurun < 40
gr/l.
Penyebab penurunan protein:
a. Asupan yang tidak cukup
Contoh: edema kelaparan, sindroma malabso
b. Haluaran yang berlebihan
Contoh:
- Penyakit ginjal dengan albuminuria:
sindroma nefrotik
- Keluarnya protein pada luka bakar berat
c. Produksi yang kurang
Contoh: penyakit hepar berat dengan
defisiensi sintesis proteion.
3. Peningkatan permeabilitas kapiler
Menyebabkan kelebihan cairan dan protein
plasma untuk masuk ke dalam jaringan.
a. Sistemik:
Produk bakterial dan bahan kimia anaksia
yang berkaitan dengan kegagalan jantung.
b. Lokal:
Cedera setempat dari pembuluh darah oleh
luka bakar, bahan kimia dan infeksi.
4. Peningkatan tekanan osmotik cairan
ekstraselular
Kelebihan ion natrium dalam cairan
ekstraselular menahan air edema
Penyebab:
a. Kegagalan jantung
b. Kegagalan ginjal
c. Asupan diet natrium yang berlebihan
5. Obstruksi limfatik
Mencegah drainase cairan jaringan, jika
menetap limfedema. Jika berat elefantiasis.
Penyebab:
a. Kongenintal
b. Parasitik: infeksi filaria
c. Pembentukan parut: fibrosis setelah
infeksi: limfogranuloma venerium
d. Pembedahan: setelah pengeluaran
limfenodul inguinal atau aksilar. Contoh: pada karsinoma payudara
e. Keganasan: blokade oleh sel tumor
- Tipe Klinik
2 tipe paling sering dari edema
generalisata adalah:
1. Edema jantung
Faktor utama:
a. Peningkatan tekanan hidrostatik dalam
vena
b. Anoksia stagnasi dengan peningkatan
permeabilitas vaskular
c. Retensi ion natrium dengan peningkatan
tekanan osmotik cairan ekstraselular
2. Edema ginjal
Faktor yang terlibat:
a. Penurunan protein plasma menurunkan
tekanan osmotik plasma (oleh karena albumenuria)
Contoh: sindroma nefrotik
b. Peningkatan tekanan osmotik cairan
ekstraselular, disebabkan gangguan elektrolit.
Contoh: kegagalan ginjal akut
c. Peningkatan permeabilitas kapiler
Merupakan suatu faktor pada edema
glomerulonefritis akut
d. Tumpang tindih dengan edema jantung
Kegagalan jantung yang berkaitan dengan
hipertensi sebagai akibat sekunder penyakit ginjal.
Efek edema:
Edema serebral peningkatan tekanan
intraranial, koma, bahkan kematian.
Edema paru pergeseran udara oleh cairan
dalam alveoli menghambat pertukaran gas dispnu dan sianosis.
SYOK
Suatu keadaan klinik yang timbul karena
penurunan dari volume darah sirkulasi yang efektif.
- Patogenisis stok
Faktor-faktor yang terlibat:
1. Kehilangan darah
Perdarahan internal
Perdarahan eksternal
2. Dilatasi dasar kapiler
Pengumpulan sejumlah besar darah pada dasar
kapiler penurunan volume darah sirkulasi.
3. Neurogenik
Lintasan saraf:
- Syok primer: syok fase awal dan sementara
Pingsan: memikirkan venaseksi, melihat
darah
- Syok klinik sejati: berlangsung lebih
lama
Perubahan tonus vasomotor redistribusi
darah
4. Kardiogenik
Dikenal sebagai syok sentral.
Kegagalan jantung akut, khususnya setelah
infark miokard kegagalan pompa.
5. Kehilangan plasma dan cairan
- Luka bakar luas
- Anafilaksis
- Syok endotoksik
- Muntah banyak
- Diare
- Efek syok
Syok:
hipertensi
penurunan aliran darah ke organ-organ
untuk vita anoksik
1. Otak
Kehilangan kesadaran
Kerusakan struktural permanen
2. Ginjal
Nekrosis tubuler akut
3. Adrenal
Kehilangan lipid kortikal
4. Hepar
Perubahan lemak
5. Jantung
Perubahan lemak minimal
6. Paru
Kongesti
Tidak ada komentar:
Posting Komentar